— Доктор Адер, первый вопрос касается вашего проекта IHU HealthAge. Можете объяснить, почему его можно назвать «трансформирующим» и где вы сейчас находитесь?

— Все началось в 2017-м. Несколько человек — клиницисты, биологи, экономисты… — собрались за одним столом, чтобы решить, как работать над понятием «здоровое старение». Тогда Всемирная организация здравоохранения как раз объявила ученым и клиницистам, что нужно изменить подход и прекратить работать только с болезнями. Потому что когда люди стареют, их пичкают лекарствами, лечат одну болезнь, появляется другая, и к 70–75 годам человек получает гору препаратов, а проблему это не решает.

Поэтому ВОЗ рекомендовала отслеживать здоровье, оценивая пять функций, которые дают комплексный взгляд на состояние. Эти функции: локомоция (способность поддерживать равновесие, подниматься по лестнице и выполнять другие формы мобильности. — Ред.); когниция (память, внимание, ориентация, способность планировать и принимать решения); сенсорика (зрение и слух), психосоциальная функция (эмоциональное состояние, настроение, стрессоустойчивость, поддержка со стороны близких, социальные связи, ощущение включенности и безопасности) — крайне важная; и жизненная энергия (уровень сил и бодрости, устойчивость к усталости, способность выдерживать нагрузки, эффективность восстановления после них, общий «функциональный запас» организма…).

Мы создали когорту добровольцев в возрасте от 20 до 100 лет, мужчин и женщин, которых ежегодно наблюдаем с 2019-го (сейчас в ней уже 1100 человек). Проверяем все ключевые функции их организма, собираем множество биологических образцов (кровь, кожу, волосяные луковицы и др.) и данные медицинской визуализации.

Пошел уже шестой год работы, а всего программа запланирована на 12 лет.

Мы определили два основных направления: выявление биомаркеров и более глубокое понимание биологических механизмов, чтобы предотвращать потерю функций организма и бороться с заболеваниями, связанными со старением.

Первое, выявление маркеров — чтобы можно было сказать: «Если этого человека наблюдать с 30 лет, и найти у него такой-то маркер (цифровой*** или биологический), он укажет на возможные проблемы со здоровьем».

При этом важно отметить: если мы обнаруживаем, что у человека в 30 лет есть молекула, которая сильно выражена и может предсказывать траекторию его здоровья, это не значит, что именно она является причиной проблемы. Это могут быть факторы, лежащие выше по цепочке. И вот это уже вопрос понимания того, какие еще механизмы задействованы, — это вторая часть проекта.

— Понятно, что впереди работа и работа, но после первых пяти лет что вы можете констатировать?

— В этом году появилось довольно много результатов. Я отвечала за координацию кожных биопсий. Из них можно получить фибробласты — клетки, которые присутствуют по всему организму, они интересны, у них множество важных функций.

Мы первыми показали, что фибробласты, выращенные в культуре (клетки, размноженные в лаборатории из образца ткани. — Ред.), сохраняют «отпечаток» возраста и состояния здоровья своего носителя.

Мы также показали, что у человека с плохим здоровьем митохондрии функционируют неправильно. (Митохондрии — это маленькие клеточные структуры, отвечающие за производство энергии — Ред.)

Кроме того, мы нашли маркеры, которые связаны с организацией и структурированием тканей и органов, и оказываются резко ослаблены у людей с плохим здоровьем.

Следующий шаг — проверить, можно ли обнаружить эти маркеры в циркулирующей крови.

Кроме того, наши коллеги показали, что микробиота кишечника (совокупность всех микроорганизмов, живущих там. — Ред.) может быть связана с плохим состоянием здоровья. Параллельно ведутся и другие исследования — в частности, в области иммунологии. Мы начинаем получать очень интересные результаты — как по биомаркерам, так и по механизмам старения.

— Профессор Жильсон, а как ваша работа с теломерами изменила понимание этих механизмов?

— До 1990-х годов теломеры воспринимались просто как повторяющиеся последовательности ДНК на концах хромосом, которые трудно реплицировать (удваивать при копировании. — Ред.) во время деления клетки, особенно в соматических клетках («обычных» клетках организма (99,999%), не относящихся к половым или стволовым. — Ред.). Именно это и составляло предмет исследований Блэкберн**** и затем других ученых.

Так что прав был советский ученый Оловников в 1970-х годах, который постулировал, что на самом деле это уменьшение теломер по мере деления — и это была спекулятивная гипотеза в то время! — могло «способствовать» старению.

Открытие этих белков — с другими исследователями, но это правда, что я был пионером — позволило дополнить уровень организации, который помогает лучше понять механизмы старения.

Когда вы открываете новый белок, вы уже довольны. Но затем возникает вопрос: какова его функция?

Поскольку наши хромосомы образованы линейной молекулой ДНК, это создает две проблемы, которые объясняют, почему теломеры играют ключевую роль в старении. Первая — репликация. Концы наших хромосом, теломеры, при делении клетки не реплицируются полностью, и именно поэтому нужна особая ферментативная система. Это работа Блэкберн, открывшей теломеразу.

Вторая проблема — защита этих концов (теломер) от деградации, поскольку они крайне нестабильны в клетках. Когда происходит повреждение ДНК, например разрыв — а это случается ежедневно (когда вы дышите или когда загораете на пляже — разрывы возникают постоянно), — оно должно быть восстановлено. И, к счастью, так и происходит, иначе нас с вами здесь не было бы.

И мы обнаружили, что эти белки необходимы для защиты теломер от нестабильности и деградации. И становятся ключевыми участниками старения.

Второй этап — мы обнаружили, что эти белки, по крайней мере один из них, который называется TRF2, локализуются не только на теломерах. И это шло вразрез с общепринятым представлением. Но данные есть. Факты упрямы.

Клетка функционирует правильно, только находясь в состоянии определенного равновесия. Потеря теломер — это нарушение этой сбалансированности. И TRF2 играет ключевую роль в поддержании теломерной стабильности. И третий элемент — это то, что TRF2 и его экспрессия, то есть количество этого белка в наших клетках, естественным образом уменьшаются с возрастом, без обязательного наличия заболеваний. А при возрастных дегенеративных заболеваниях (сердечно-сосудистые, диабет и т.д.) экспрессия уменьшается еще быстрее.

Кроме того, мы предполагаем, что теломеры могут вносить вклад в феномен гормезиса (это когда молекула или процесс при очень низкой «дозе» оказывают благоприятное действие, а при высокой — вредное. — Ред.).

Это означает, что теломеры защищают, но находятся на грани того, чтобы перестать защищать.

Когда хромосомы перестают быть защищены из-за укорочения теломер, клетки начинают стареть ускоренным образом. Это то, что мы называем сенесценцией. Мы интерпретируем этот процесс как механизм защиты от раковых заболеваний.

— И вы уже понимаете, что можно сделать, чтобы изменить этот белок TRF2 или увеличить?

— И вот вы дали ответ: нужно его увеличить (смеется). И мы как раз работаем над этим.

Но есть еще один элемент. Я уже говорил, что уровень TRF2 снижается при нормальном физиологическом старении и еще сильнее — при определенных заболеваниях. Но в большинстве раков этот белок, напротив, увеличивается — иногда довольно существенно.

Это означает, что существует сложность: повысить уровень TRF2 ровно настолько, чтобы компенсировать негативные эффекты его утраты (ведущие к старению), но не настолько, чтобы усилить риск рака.

Это первая стратегия. Вторая — разделить различные функции TRF2: определить те, которые задействованы в раке, и те, которые связаны со старением, чтобы создавать терапии, нацеленные на «старческие» функции TRF2, не затрагивая онкогенные.

Это, конечно, непросто, потому что две эти функции частично перекрываются. Но мы над этим работаем.

Мы уже знаем, как это делать с определенными молекулами или подходами на мышах. Как перенести это в терапию для человека? Вы сами знаете (на этих словах я трусливо промолчал со свойственной ученым скромностью. — Ю. С.), что такие разработки занимают много времени. Так что потребуется еще несколько лет, прежде чем появится что-то, что сможет войти в клиническую практику.

К слову, существует гипотеза, что средняя длина теломер у людей африканского происхождения больше, чем у европеоидов.

— Есть ли уже подтверждения, что наследуемые генетические факторы играют роль в процессе старения?

— Да, это довольно хорошо документировано. Есть генетический «вклад». Он определяется нашей физиологией — видоспецифичным образом (этническим происхождением. — Ред.), — а также наследуемыми аллелями и генетическими полиморфизмами, которые мы получаем от родителей.

Кроме того, старение формируется нашей личной историей и образом жизни.

Именно поэтому с возрастом проявления старения становятся все более индивидуальными. Мы называем это траекториями старения, которые объясняют значительные различия между людьми в этом вопросе.

Крупномасштабные анализы человеческого генома выявили гены, которые коррелируют с долголетием. Но в определенных условиях воздействие среды (все внешние факторы, включая питание, стресс, экологию… — Ред.) может доминировать, даже если у вас хорошие гены.

Адер: Раньше долгие годы всё сводили к генетике: для траекторий старения и не только. Если бы все зависело от генетики, мы бы уже давно нашли ответы. Теперь мы знаем, что генетика — это далеко не всё! Потому что есть эпигенетика (процессы, которые меняют активность генов без изменения их последовательности; запускаются под влиянием условий жизни, питания, стресса и др. — Ред.), и она очень важна.

Но остается еще много вопросов, потому что известно, например, что есть три «спот-региона» в мире, где люди живут очень долго: на одном из островов Японии (Окинава. — Ред.), на Крите и на Сардинии. У них совершенно разные гены, разное питание. (Пауза.) Впрочем, у них есть одно общее — они мало едят. То есть, опять же — большую роль играет метаболизм…

Это оказывает очень сильное влияние на биологию, очень-очень сильное. Поэтому функции ВОЗ включают и психосоциальные аспекты: одиноки ли мы, овдовели ли мы, есть ли у нас моральный дух… И все остальное.

— А критерии биологического возраста — то есть не то, сколько человеку лет по паспорту, а на сколько лет «тянет» состояние его клеток и органов — это уже что-то установленное, объективное?

— Сейчас очень много исследований посвящено «часам» (clocks), которые выявляются либо через эпигенетику, либо через теломеры… Все этим занимаются, но пока нет консенсуса.

Что касается нашей тулузской когорты, мы решили включить широкий набор данных от участников: функциональные, клинические, биологические измерения, а также более инновационные маркеры. Наша цель — разработать «часы», способные определять биологический возраст с повышенной точностью.

Жильсон: Есть разные методы измерения биологического возраста. Есть эпигенетические маркеры, но сейчас мы используем и много других, и есть много исследований, куда мы можем включить и анализировать миллиарды данных благодаря ИИ.

Есть уже множество «часов» и на рынке, но все они были по-разному вычислены, и пока еще большой вопрос — как это использовать в медицинской практике.

Несмотря на то что уже очень активно идет коммерческое использование: вы можете отправить каплю вашей крови, заплатить 400–500 евро, и вам дадут ваши «эпигенетические часы» — «оценку биологического возраста» на основе метилирования ДНК и других маркеров.

— Но это спекулятивно?

— Да. То есть то, что они делают, может оказаться правильным, но мы еще не знаем, как это интерпретировать, чтобы дать советы людям. Возможно, мы даже недалеки от этого. Но на данный момент нечестно делать из этого коммерцию, и еще менее честно — использовать это в медицинской практике.

— А каковы пределы хронологического возраста, достижимые на сегодня для человека?

— Мы все знаем француженку Жанн Кальман (1875–1997). 122 года. И это предел долголетия — 120 лет приблизительно.

Вопрос в том, как в человеческой популяции мы можем иметь индивидов, которые живут до 120 лет.

(Профессор Жильсон отмечает, что здесь дело, вероятно, не в общем росте количества старых людей — приведшем, как следствие, к значительному росту среднего возраста, особенно в последние десятилетия. Подчеркивает: «Мы начали увеличивать продолжительность жизни — в развитых странах — с начала XIX века. И с тех пор она увеличивается линейно, но это связано с медико-социальным прогрессом».)

Адер: Людей старше 110 лет почти не бывает. Их изучают. Недавно вышла научная статья о женщине из Каталонии, которая умерла в 117 лет, и было отмечено, что помимо очень сбалансированного питания она каждый день ела по четыре йогурта.

Жильсон: Это я пропустил. Но теперь мне хочется узнать марку йогурта… (Смеется.)

Адер: Да! Каталонские ученые, которые составили ее карту по теломерам и другим параметрам, назвали ее W116 («W» = woman, а «116» — возраст на момент исследования. — Ред.). И я в лаборатории пошутила: «Ну что, поедем в Каталонию за йогуртами W116».

Жильсон: Два века назад средний возраст в человеческой популяции был 40 лет.

Но при этом даже в Средние века были люди, которые достигали 70, 80, может быть, даже 100 лет. В меньшем количестве, чем сейчас, конечно, но они были.

Вопрос: что определяет эту пластичность в долголетии? (То есть почему одни доживали тогда и доживают сейчас до 40–50 лет, а другие — до 100. — Ред.).

Должна быть причина, но мы ее не знаем.

Возможно, что это преимущество (иметь супердолгожителей. — Ред.) существует не обязательно для индивида, но для сообщества. Например, есть интересное исследование, опубликованное недавно в журнале Nature Ecology & Evolution. Оно показывает, что для поддержания биоразнообразия в лесах важен не средний размер деревьев, а наличие нескольких очень старых особей.

Если продолжить — пока спекулятивно — эту линию рассуждений, то и в человеческой популяции, и у животных наличие нескольких очень старых индивидов может давать определенное преимущество…

— Вы сами — в рамках экспедиции Tara Pacific — изучали кораллы. Но какова связь кораллов с вашей основной областью — геронтологией?

— Так получилось, что у меня была возможность участвовать в этой экспедиции, которая стала уникальной возможностью связать образцы на уровне целой экосистемы, что является исключительным для научных исследований.

Одно из наших наблюдений: если брать теломеры (а у кораллов, как и у всех эукариотических организмов, они есть. — Ред.) как маркеры старения, или — еще точнее — как маркеры внешнего стресса, и сравнивать кораллы короткоживущих и долгоживущих видов, то оказывается: долгоживущие имеют очень устойчивые теломеры по отношению к климатическим колебаниям. В то время как у короткоживущих видов теломеры гораздо более чувствительны.

Идея такова: один из способов жить долго — иметь теломеры и, вероятно, другие механизмы старения, которые более устойчивы к изменениям окружающей среды.

— Стресс, конечно, ускоряет старение? Любой?

— Есть исследования, показывающие, что влияет любая форма стресса — психологический, физический, химический, экологический… Последнее еще довольно мало изучено.

— Наивный вопрос, но можно ли «обратить» психологический стресс, приняв сразу какое-то успокаивающее лекарство, или он сразу «ломает» немного теломер и, соответственно, хотя бы немного, но ускоряет старение?

— Не могу ответить окончательно, но из того, что мы знаем, я бы сказал: немного и то, и другое.

Тем не менее мы можем ослабить этот эффект с помощью коучинга или правильного ухода — будь то физическая активность, питание, психология и так далее.

— Детство — важный период в вопросе влияния на траекторию старения еще и потому, что наши теломеры наиболее уязвимы?

— Это правда, что в возрасте от 0 до 20 лет теломеры уменьшаются быстро, потому что формируются все органы, происходит много процессов. Я бы не сказал, что они более уязвимы, но изменения происходят быстрее. Так что да, детство — важный период. Это, к слову, ставит вопрос, в каком возрасте начинается старение.

До сих пор главная концепция была в том, что вы достигаете молодого взрослого возраста, а затем начинается старение. Но это видение все больше подвергается сомнению, с мыслью, что на самом деле развитие и старение — это скорее два параллельных процесса…

Видение, которое я нахожу интересным в настоящее время: старение начинается уже во время внутриутробной жизни, вероятно…

Это означает, что временные следы проявляются в нашем организме сразу — без внешнего выражения, то есть идет своего рода невидимое старение.

И теломеры, безусловно, играют в этом важную роль.

При этом теломеры — довольно плохой маркер хронологического возраста, потому что именно они очень вариабельны в зависимости от окружающей среды.

Есть другие маркеры, то, что мы называем эпигенетическими, которые могут дать довольно сложные профили и которые являются хорошими сигнатурами (характерными «отпечатками». — Ред.) для возраста. И именно изучая эти сигнатуры, некоторые исследователи предположили, что мы начинаем видеть эпигенетическую сигнатуру старения уже у плода…

— Изабель, а вы в свою когорту набрали людей «от 20 до 100 лет». Почему именно с 20, а не раньше?

— Одна теория, которую я нахожу чрезвычайно интересной, — это концепция «ground zero», предложенная Вадимом Гладышевым, исследователем в области биологии старения в США. По его мнению, старение начинается не с момента рождения, а на очень конкретной стадии развития, когда эмбрион достигает своего самого «молодого» состояния после масштабной молекулярной и эпигенетической перезагрузки. Эта идея еще раз подчеркивает, насколько первые этапы жизни, задолго до рождения, могут определять будущее здоровье человека.

А чтобы ответить вам, я бы сказала, если честно, что это в первую очередь было вопросом бюджета. Мы знали, что некоторые биологические изменения начинают проявляться примерно в 30 лет; поэтому начать с 20 лет нам показалось разумным компромиссом, позволяющим зафиксировать первые вариации, оставаясь при этом реалистичными в отношении размера когорты.

Тем не менее вы правы: в идеальном мире было бы лучше начинать с момента рождения, так как у новорожденного уже есть биологические маркеры, которые будут влиять на его дальнейшую траекторию здоровья. Но этот выбор также связан с практическими ограничениями: работать с детьми гораздо сложнее с точки зрения логистики, этики и организации.

К тому же некоторые параметры, важные для нашего исследования — например, двигательная функция, — просто невозможно оценить у младенца.

А идея нашей когорты в том, чтобы по всем ключевым функциям долго наблюдать за большим числом людей, потому что человеческая вариативность очень велика. И что принципиально нового: мы интересуемся не просто старением, а здоровым старением… Потому что ребенок, который родится сегодня, в среднем будет жить очень долго, — до 90 лет.

Это совершенно неприемлемо: ни с этической точки зрения, ни с экономической: слишком большая нагрузка на общество…

Так что тема здорового старения — сейчас одна из ключевых, именно поэтому все GAFAM (Google, Apple, Facebook, Amazon, Microsoft и другие крупнейшие технологические компании. — Ред.) крайне заинтересованы в теме здорового старения (см. под текст).

И наш институт международный: у нас сотрудничества по всему миру.

Жильсон: Мы знаем, каковы пределы — 120 лет. Так что не стоит тратить время, пытаясь увеличить этот возраст. По крайней мере, пока.

Но зато привести людей к этим «120 годам» в «хорошем здоровье» — это настоящая проблема, одна из ключевых.

А остальное — «жить до 400–500 лет» (что мы читаем в интернете, но также и в книгах), и рассуждения о бессмертии — это чушь, которая распространяется в большинстве случаев трансгуманистическими умами, настолько изменяющими научную реальность, что это просто шарлатанство, если резюмировать.

Адер: Бессмертие — это просто маркетинг.

Я об этом даже не говорю, потому что для меня это физиологически и биологически невозможно. И хорошо, что невозможно. Зачем вообще? Это уже философия. (Запись философских рассуждений имеется в редакции. — Ю.С.)

— Доктор Адер, ваш коллега из Тулузы Брюно Велла утверждает, что через 20 лет можно будет жить здоровым до 100 лет. Вы согласны?

— Мы очень оптимистичны.

— Да, это почти идеально. Вы упоминали GAFAM — они действительно тратят огромные деньги на исследования. Что, на ваш взгляд, сейчас в мире наиболее перспективно в «нашей» области (тут я, кажется, покраснел, но надеюсь, что это было незаметно по видеосвязи. — Ю. С.)?

— Действительно, у некоторых компаний есть огромные ресурсы. Например, Calico — подразделение Google. Это, разумеется, позволяет им продвигаться очень быстро.

Но в целом, в мировом масштабе, научная община продвигается в изучении геропротекторов — то есть веществ или лекарств, способных замедлять старение. Однако на сегодняшний день научных доказательств все еще недостаточно.

Особое внимание привлекла одна молекула: НАД (никотинамидадениндинуклеотид) — ключевой кофермент клеточного метаболизма. У мышей результаты были очень обнадеживающими: уровень НАД снижается с возрастом, и стратегии его восполнения улучшали несколько биологических показателей.

У человека ситуация куда сложнее: мы пока не знаем оптимальной дозировки, частоты приема, возраста, с которого стоит начинать, и не понимаем, как такие стратегии взаимодействуют с полом, генетическим профилем или индивидуальным метаболическим состоянием. Несмотря на это, в США уже появляются продукты на основе НАД, продаваемые широкой публике.

Два других препарата также находятся в центре испытаний: метформин (противодиабетическое средство и рапамицин (иммунодепрессант).

Метформин демонстрирует несколько интересных биологических эффектов против старения и показал эффективность у мышей; клинические испытания на людях уже идут. Рапамицин проходит аналогичный путь. Но на данном этапе нет прямых доказательств, которые позволили бы утверждать, что эти препараты действительно замедляют старение у человека.

Я работаю напрямую с NAD, и это сложно: у мужчин и женщин разный ответ, зависящий от индивидуальных особенностей. Есть интересные направления, но их нужно тщательно проверять.

По маркерам здорового старения мы, думаю, пойдем быстро… Но интервенционные стратегии (стратегии вмешательства. — Ред.) потребуют больше времени.

— Профессор Жильсон, есть французская программа AgeMed, а также InterAging, которая координирует международные исследования. Каковы наиболее перспективные достижения там?

— Можно разделить две вещи. С одной стороны, научный прогресс. А с другой — создание научного сообщества.

Когда я был студентом, у меня не было курсов по старению. И только совсем недавно старение стало самостоятельной дисциплиной.

Этой области дали название геронаука.

Цель AgeMed во Франции — под эгидой INSERM объединять это сообщество в рамках совместной сети. Программа InterAging преследует ту же цель на международном уровне.

Что касается научного прогресса, то он есть… Открытие новых метаболических путей, применимых к старению, а также молекулярных механизмов клеточной сенесценции.

Были также достижения в том, мы все точнее понимаем взаимосвязь между старением нейронов (клеток мозга. — Ред.) и гормонами.

Эти работы показали, что гормон, выделяемый из костей, способен влиять на процессы памяти в мозге.

То есть существует «вклад» эндокринной системы (гормонов) в процессы старения нервной системы…

— Вы сказали, что исследования в этой области начали развиваться недавно. Важнейшие этапы?

— Открытие клеточной сенесценции в 1960-х было первым этапом. Открытие того, что сенесцентные клетки действительно вносят вклад в старение (2016–2018), — второй этап. И настоящий взрыв исследований произошел примерно за последние десять лет.

Адер: Нельзя забывать о том, что современные достижения — это еще и результат работы выдающихся людей XVIII–XX веков. Я совершенно восхищена работами Ильи Пригожина******. Он получил Нобелевскую премию, когда я еще не родилась, и работал над нелинейной термодинамикой и понятием открытых систем. И тем не менее я использую его идеи в своих физиологических исследованиях.

И преимущество нашей эпохи в том, что у нас есть очень много данных. С появлением ИИ мы можем их анализировать практически без ограничений… Кроме того, науки теперь могут все лучше взаимодействовать.

Так что мы живем в удивительное время, и в ближайшие годы найдем очень интересные вещи.

— Доктор Адер, чтобы еще раз перейти от сдержанной, свойственной ученым, формулировки «интересные вещи» к спекулятивной формулировке «волшебные лекарства от старости». Понятно, что их эффективность еще не подтверждена клинически. Это обязательно значит, что и вы лично пока не рискуете принимать ничего из этих препаратов? Или, напротив, понимаете, что вам лично они не нанесут вреда?

— «Волшебными» я их не назову, но есть перспективные, обещающие продукты. Но я не принимаю ничего вообще!

Но если мне надежно покажут, на основе убедительных научных доказательств, что, скажем, в 50 лет стоит принимать такую-то молекулу… Почему бы и нет? Просто мы еще далеко от этого. И, возможно, это вообще будет не какая-то одна молекула, а комплекс сочетанных стратегий — например, определенная программа питания.

Жильсон: Да, это не будет какая-то волшебная молекула, которая внезапно появится на рынке. Это будет совокупность мер, которые могут внедряться постепенно.

Введение параметров биологии старения в диагностику или терапевтическое наблюдение за рядом пациентов уже сейчас постепенно переходит в больничную практику (и это прогресс). Например, в области онкологии, но не только.

— То есть через 5 или 10 лет вы скорее ожидаете увидеть более ясные направления, но не окончательные решения…

Жильсон: Я могу ошибаться, мы сейчас займемся чем-то вроде научной фантастики, хорошо? Но мне кажется, что наиболее быстрый прогресс будет сделан в области профилактики.

В профилактике, в диагностике и в мониторинге лечения — на основе биомаркеров старения.

Как вы каждый год сдаете анализ крови на глюкозу и так далее — так же можно будет отслеживать другие маркеры, связанные со старением.

Понимаете, что происходит: как только появляется научная публикация о молекуле, которая замедляет старение у, скажем, рыбы-зебры (zebrafish), сразу вокруг этого возникает реклама, и вы находите эту молекулу на полках ближайшей аптеки.

Есть люди, это просто безумие, которые принимают по 50 таблеток в день — и это может быть даже опасно, понимаете? Но это продается свободно.

Лекарственные препараты проходят контроль. А когда вы принимаете 50 разных добавок — пусть они и слабо дозированы (если вообще дозированы), но то, какое может между ними быть взаимодействие, побочные эффекты — мы, в сущности, не знаем.

— Извините за настойчивость. То есть можно сказать, что даже «люди с безграничными возможностями» — миллиардеры разного рода: от бизнесменов до политиков — даже они не могут ПРЯМО СЕЙЧАС получить что-то надежное, что продлило бы их жизнь или хотя бы увеличило период здоровой старости? Я видел заявления миллиардеров, которые говорят, что надеются дожить до бессмертия…

Адер: Я совершенно в это не верю. И в вашем вопросе есть несколько моментов. Есть люди с большими деньгами, которые пробуют разные вещи. Например, Брайан Джонсон, который вводит себе кровь своего 17-летнего сына…

На мышах это работало, но только если это делалось непрерывно — требовалось постоянное поступление молодой крови. Но у человека это никогда не было показано.

Жильсон: О переливании крови — это запрещено, во-первых. И проблема даже не только в этике (ситуация, при которой молодые помогают старым стареть медленнее, не является удовлетворительной ни этически, ни медицински). Это просто опасно.

Что касается всего остального. Давайте не забывать: так было всегда. Чем выше уровень жизни — тем меньше стресс, тем лучше питание, окружение, медицинское наблюдение и так далее — тем выше вероятность дожить до старости.

— Да, конечно, но я о волшебных средствах…

— Да-да, но это важно. И сейчас существуют клиники «антиэйдж-коучинга» для очень обеспеченных людей. Но если говорить о том, что там реально работает — это то, что я перечислил, плюс профилактика. Но нет фармакологического применения достижений геронауки, которое делало бы этих людей моложе.

— То есть все так скучно: традиционные средства — спорт, питание…

— Да, только все это делается очень тщательно и индивидуально для каждого. И это могут позволить себе только люди с большими деньгами, будем честны.

Это не означает, что через 5 или 10 лет мы действительно не сможем перевести знания геронауки в эффективное антистарческое лечение.

Я говорю, что сейчас вокруг этих научных достижений идет огромная коммерческая эксплуатация — в лучшем случае par anticipation, а чаще — просто ради прибыли.

— У меня еще много вопросов, но задам только последний, потому что все-таки газета выходит в России. Вот есть Путин, который недавно заявил на встрече с председателем КНР (цитата): «Благодаря развитию биотехнологий человеческие органы можно постоянно пересаживать, и люди смогут жить все моложе и даже достичь бессмертия»… Уже нет сомнений в вашей реакции насчет бессмертия, но как насчет «пересадки органов»?

Адер: (Смеется.) Я предпочитаю не отвечать на политические вопросы, не комментировать такого рода утверждения, поскольку они больше относятся к спекуляциям, чем к научному анализу. Это похоже на заявления, что какое-то распространенное лекарство вдруг вызывает сложное заболевание (как «парацетамол и беременность» в устах Трампа. — Ред.): такие идеи легко распространяются, но не опираются на надежные доказательства.

К сожалению, мы живем в мире, где подобные сообщения распространяются очень быстро, и проверка фактов не всегда проводится. Это видно и по обещаниям экстремального долголетия, например, «дожить до 160 лет». Это не наш подход.

— Это был не политический, а практический вопрос… Я хотел узнать, нет ли у Путина инструментов. Не для бессмертия, конечно, но хотя бы для продления жизни.

— Нет. Это невозможно. Но почему бы не предположить, что ему просто внушают, что это возможно…

— Да…

— Но это уже другое. Во всяком случае, мы имеем довольно хорошее представление о глобальном уровне исследований, и мы далеки от этого.

Жильсон: Знаете, есть философский парадокс. Парадокс корабля Тесея. Это ответ на то, что вы сказали, это ответ Путину, если хотите. (Смеется.)

То есть, если вы хотите сохранить корабль Тесея, вы постепенно, с течением времени, будете заменять все доски корабля, верно? И в конце концов, предположим, что все доски заменены. Тогда философский парадокс таков: является ли это все еще кораблем Тесея?

Теперь, если это соотнести напрямую: если вы заменяете все органы человека — ну это делают: заменить сердце, печень и так далее, почему бы и нет… Но вопрос в том, что когда вы трансплантируете мозг — будете ли вы все еще тем же человеком?

Это означает, что смертность (или отсутствие бессмертия) связана с вашей идентичностью. Именно это, на мой взгляд, главное.

Так что бессмертия нет.

— Но даже технически это пока невозможно — пересадить мозг и жить дальше?!

— Нет, это невозможно. Хотя наука всегда способна однажды сделать то, что считалось невозможным… Но даже если бы это было возможно!

* Французский национальный институт здравоохранения и медицинских исследований.

** «Интегрированная помощь для пожилых людей», Integrated Care for Older People — инициатива ВОЗ.

*** Показатель, полученный не из анализа биоматериала, а из цифровых данных о поведении и физиологии человека (например, сон, шаги, пульс, походка), которые фиксируют смартфоны и носимые устройства.

**** Элизабет Блэкберн — австралийский молекулярный биолог, лауреат Нобелевской премии 2009 года. Она показала, как теломераза предотвращает укорачивание теломер, что важно для понимания старения и рака.

***** Биологический возраст показывает, насколько «стареют» ваши клетки и органы на молекулярном уровне. Функциональный возраст оценивает, как работают ваши системы — сердце, легкие, мышцы, обмен веществ. Эти два возраста могут не совпадать. Биологический возраст важен для понимания молекулярных процессов старения, а не текущей физической формы. При улучшении образа жизни функциональный возраст может быстро улучшиться, тогда как биологический меняется медленнее или вовсе не меняется — из-за генетики и уже произошедших молекулярных изменений, вызванных прошлым образом жизни, стрессами и другими факторами.

****** Илья Пригожин (1917–2003) — бельгийский физико-химик российского происхождения, лауреат Нобелевской премии по химии 1977 года.